La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) en el que se diferencian dos partes principales: cerebro y médula espinal. Envolviendo y protegiendo las fibras nerviosas del SNC hay un material compuesto por proteínas y grasas llamado mielina que facilita la conducción de los impulsos eléctricos entre las fibras nerviosas.
En la EM la mielina se pierde en múltiples áreas dejando en ocasiones, cicatrices (esclerosis). Estas áreas lesionadas se conocen también con el nombre de placas de desmielinización.
La mielina no solamente protege las fibras nerviosas si no que también facilita su función. Si la mielina se destruye o se lesiona, la habilidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y al cerebro se interrumpe y este hecho produce la aparición de síntomas. Afortunadamente la lesión de la mielina es reversible en muchas ocasiones.
La EM no es ni contagiosa, ni hereditaria, ni mortal.
Existen varias formas de evolución de la esclerosis múltiple:
a) Forma remitente-recurrente (EMRR). Es el tipo más frecuente y afecta a más del 80% de las personas con EM. En las fases iniciales puede no haber síntomas, a veces incluso durante varios años. Sin embargo, las lesiones inflamatorias en el SNC ya se están produciendo, aunque no lleguen a dar lugar a síntomas. Los brotes son imprevisibles y pueden aparecer síntomas en cualquier momento -nuevos o ya conocidos- que duran algunos días o semanas y luego desaparecen de nuevo. Entre las recidivas no parece haber progresión de la EM.
b) Forma progresiva secundaria (EMSP), cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera que estamos antes una EM de tipo secundaria progresiva. Puede aparecer después de una fase recurrente-remitente del proceso y se considera una forma avanzada de la EM. Entre un 30 y un 50% de los pacientes que sufren inicialmente la forma recurrente-remitente de la EM, desarrollan la forma secundaria progresiva. Esto se da tras un período de tiempo que depende de la edad de inicio y que suele ocurrir entre los 35 y los 45 años. La EMSP se caracteriza por una progresión continua con o sin recidivas ocasionales, remisiones poco importantes y fases de estabilidad.
c) Forma progresiva primaria (EMPP). Es menos frecuente y sólo afecta al 10% de todos los pacientes con EM. Se caracteriza por la ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas sin un periodo intermedio de remisión. No hay episodios tipo recidiva, ni periodos de remisión, sólo fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.
d) Forma progresiva recidivante (EMPR): Es una forma atípica, en la que hay progresión desde el comienzo, pero a diferencia de los pacientes con EMPP, éstos muestran brotes agudos claros, con o sin recuperación completa. Los períodos entre brotes se caracterizan por una progresión continua.
Existe otra forma sobre cuya existencia real hay gran controversia, la Esclerosis Múltiple benigna: se caracteriza, como su nombre indica, por tener tan solo una recidiva inicial y, posiblemente, solo un brote adicional y una recuperación completa entre estos episodios. Pueden transcurrir hasta 20 años hasta que se produzca una segunda recidiva, por lo que el proceso únicamente progresa de forma limitada. La EM benigna sólo se puede identificar como tal en aquellos casos inicialmente clasificados como EM recurrente-remitente, cuando a los diez o quince años del comienzo de la enfermedad, la discapacidad es mínima. La controversia mencionada más arriba se refiere al hecho de que, aunque de manera dilatada en el tiempo, estos pacientes, en su mayoría, acaban progresando y experimentan deterioro cognitivo. Aproximadamente el 15% de los casos clínicamente diagnosticados de EM.
Ello depende de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no solamente varían entre diferentes personas sino también en una misma persona y según el momento. También pueden variar en gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de un síntoma pero no todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.
Los síntomas más frecuentes son:
debilidad, hormigueo, poca coordinación, fatiga, problemas de equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla, problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), problemas en la función sexual, sensibilidad al calor, problemas de memoria, y trastornos cognitivos entre otros.
Hay que remarcar que la mayoría de personas con EM no tienen todos estos síntomas.
No existe una EM típica. La afectación difusa de distintas áreas del Sistema Nervioso Central, hace que los síntomas varíen de unas personas a otras dependiendo de las zonas afectadas. Además, una misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la mayoría de las personas experimenta más de un trastorno, aunque algunos de los síntomas son más frecuentes que otros.
Pueden durar días o meses. Después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar de nuevo. La exposición al sol puede empeorar algunos síntomas.
Los síntomas frecuentes son los siguientes:
Fatiga:
- Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y debilitante que no se puede prever y/ o es excesiva con respecto a la actividad
Trastornos visuales:
- Visión borrosa
- Visión doble
- Neuritis óptica
- Movimientos oculares rápidos o involuntarios
- Pérdida total de visión (infrecuente)
Problemas de equilibrio y coordinación:
- Pérdida de equilibrio
- Temblores
- Ataxia (inestabilidad al caminar)
- Vértigos y mareos
- Torpeza en una de las extremidades
- Falta de coordinación
- Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.
Espasticida:
- Contracciones involuntarias y rigidez
Alteraciones de sensibilidad:
- Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensación de quemazón en zonas corporales.
- Dolor muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial.
- Sensibilidad al calor: ante un incremento de la temperatura, se produce un empeoramiento pasajero de los síntomas.
- Otras sensaciones no definibles
Trastornos del habla:
- Habla lenta
- Palabras arrastradas
- Cambios en el ritmo del habla
Problemas de vejiga e intestinales:
- Micciones frecuentes y/ o urgentes
- Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados
- Estreñimiento
- Falta de control de esfínteres (poco frecuentes)
Problemas de sexualidad e intimidad:
- Impotencia
- Disminución de la excitación
- Pérdida de sensación
Trastornos cognitivos y emocionales:
- Problemas de memoria a corto plazo
- Trastornos de la concentración, discernimiento y/ o razonamiento.
Algunos de estos síntomas, tales como la fatiga o las alteraciones cognitivas, pueden pasar inadvertidas a las personas que rodean a las personas afectadas.
Fuente: Federación Española para la lucha contra la esclerosis múltiple
Esta es una enfermedad que por desgracia cada vez se está dando con más frecuencia entre nuestra sociedad.
Como terapeuta de la medicina natural me ha llevado a reflexionar y examinar los cambios socioculturales que se han producido en nuestro país: el estrés, el ritmo de vida tan acelerado y por supuesto la alimentación.
Desde Espacio de Salud Dai Mai hemos desarrollado un programa de terapias enfocado a la prevención y el tratamiento de la Esclerosis Múltiple. Basado en las intolerancias alimentarias y la actuación sobre el sistema nervioso central.
domingo, 19 de septiembre de 2010
martes, 15 de junio de 2010
DERMATITIS ATOPICA
Cuando nos referimos a la dermatitis atópica estamos hablando de una serie de manifestaciones cutáneas de índole patológica, con síntomas un tanto diferenciados.
Las manifestaciones clínicas de las dermatitis atópicas se pueden dividir entre, típicas y atípicas. Las manifestaciones típicas son:
Dermatitis del lactante.
Fase infantil.
Dermatitis del adulto.
Las manifestaciones atípicas:
Pitiriasis alba.
Acrovesiculosis.
Dermatitis plantar.
Queilitis atópica.
Eccema areolar...etc.
Aunque las manifestaciones de esta inflamación de la piel son plurales, en todas ellas existe un denominador común, las modificaciones hiperactivas del sistema inmunológico. En un principio el concepto de atopía se empleaba solo para las dermatitis crónicas de origen hereditario, hecho que se observa en un gran numero de casos, pero la actual progresión de este tipo de trastornos nos hace sospechar en otros factores que inciden en una nueva generación de pacientes con atopia.
Aunque no hay una causa única común conocida en la actualidad, si hay una serie de patrones que se presentan en más o menos medida en todos los casos. Resumimos los trastornos que inciden de una forma concisa:
a) Alteraciones en el comportamiento inmunológico.
b) Anomalías en el patrón de reactividad vascular y cutánea.
c) Trastornos en el metabolismo de los lípidos de la membrana.
d) Mayor susceptibilidad a las infecciones cutáneas.
En todos los pacientes de atopia existe un trastorno global de la inmunorregulación, que facilita una tendencia excesiva al atrapar antígenos ambientales y a la natural producción de anticuerpos de los mismos.
Este hecho provoca que de forma continuada, la piel, mucosas y tejidos de relación con el medio externo, presenten fases inflamatorias diversas. Así mismo, es común que estos pacientes presenten cuadros cambiantes en su sintomatología, como dermatitis que alternan con fases de asma, conjuntivitis y en algunos casos hasta manifestaciones digestivas, como síntomas de intestino irritable, con fases diarréicas y /ó dispépsia digestiva. Consecuentemente la dermatitis atópica no se puede considerar tan solo como un trastorno de la piel hiperreactivo, sino más como una manifestación de un proceso multisistémico de hiperreacción global. Este hecho desplaza en parte la teoría de enfermedad genética directa, dejando estos casos solo a un tercio de los enfermos en la actualidad.
¿Porque la atopía esta en progresión?
Basándonos en la diversidad de manifestaciones asociadas y en los cambios en el comportamiento ó reacción del sistema inmunológico, sospechamos que esto se debe a las modificaciones que se producen en la actualidad en la biología humana, debidos a la multiplicidad de partículas con la que se tiene que enfrentar hoy en día el ser humano.
Dentro del conjunto de partículas que pueden modificar la reacción defensiva, tendríamos que hacer una división entre las medioambientales y las digestivas. Las medioambientales estarían englobando a los múltiples contaminantes del aire, con el vertido de elementos en concentración tan elevada, que nuca en la historia de la humanidad se había producido algo similar. Esto provoca que la penetración de elementos extraños a través del sistema respiratorio y del contacto directo con la piel, cause un continuo mecanismo reactivo inmune.
Pero no solo son los elementos externos del medio son los responsables. Múltiples moléculas penetran diariamente a través de nuestro sistema digestivo, ante las cuales éste no puede presentar una adecuada reacción, generando una activación de las fases inflamatorias inmunológicas en el intestino, que a la larga provocara una reactivación global de todas las fases inflamatorias inmunológicas, expresándose con un aumento de las enfermedades alérgicas y autoinmunes.
En resumidas cuentas, hoy más que nunca el ser humano ha de adaptarse de forma excesivamente rápida a cambios, y nuestro sistema de defensa pertenece a este mecanismo de adaptación biológica, por lo cual, queda sobreacelerado y con propensión hacia la inflamación. Aquí encontramos, tal vez, el origen de tantos trastornos atópicos, alérgicos y autoinmunes.
¿Cómo actuar ante la dermatitis atópica?
Esta pregunta no es fácil de contestar. Pero hay algunas cosas que podemos y no debemos hacer. En primer lugar tendremos que buscar el origen posible de nuestra atopía y actuar higiénicamente en consecuencia. Esta actuación seria la de mejorar los factores alimenticios que pueden ser perjudiciales, como:
Intolerancias alimentarías.
Aditivos conflictivos.
Sustancias no digeribles.
Mala función digestiva neonatal.
Aumento del consumo de alimentos biológicos.
Aumento de consumo de grasas saludables, ricas en ácido oleico (oliva), Omega 3, y gama-linoléico (Onagra)
En segundo lugar reducir en lo posible la exposición a contaminantes, aumentado los periodos de estancia en zonas limpias y reduciendo en nuestro hogar el uso de elementos no biocompatibles.
En tercer lugar asistir a una consulta terapéutica holística, que determine de forma adecuada que elementos modifican el comportamiento de nuestro sistema inmunológico.
En cuarto lugar dejar de usar tratamientos con corticoides, que solo favorecen la retracción del proceso, con un alivio aparente, que ha medio plazo fomenta que los mecanismos inflamatorios se cronifiquen. En su lugar comenzar a usar preparados en forma de cremas y / ó lociones, que favorecen la regeneración de hipodermis, reducen los déficit de ácidos grasos esenciales y favorecen la repiteliación de las zonas lesionadas por el proceso inflamatorio.Junto al tratamiento tópico se pueden administrar preparados dietéticos ricos en levadura, vitaminas de grupo B, E, Zn y aminoácidos azufrados, que mejoran la síntesis de la piel y tegumentos sanos, asociándolos a complementos de ácidos grasos esenciales, Omega 3 y Gamma - linoléico.
Con estas medidas mejoramos el aspecto del paciente, así como aliviamos las molestias típicas de la atopia, como: prurito, descamación e irritación. Tenemos que insistir en que toda medida complementaria y tópica, aunque sea adecuada, debe ser sólo los últimos eslabones de un proceso terapéutico completo que ayude a modificar las causas de la hiperreatividad inmune.
Por la complejidad del tema, estas líneas son escasas para poder transmitir toda la información, valgan de pistas que nos conduzcan a conocer mejor este trastorno en progresión en nuestra actualidad. Estos consejos unidos a las terapias que se realizan en consulta nos conducen a una mejoría considerable de la patología.
Las manifestaciones clínicas de las dermatitis atópicas se pueden dividir entre, típicas y atípicas. Las manifestaciones típicas son:
Dermatitis del lactante.
Fase infantil.
Dermatitis del adulto.
Las manifestaciones atípicas:
Pitiriasis alba.
Acrovesiculosis.
Dermatitis plantar.
Queilitis atópica.
Eccema areolar...etc.
Aunque las manifestaciones de esta inflamación de la piel son plurales, en todas ellas existe un denominador común, las modificaciones hiperactivas del sistema inmunológico. En un principio el concepto de atopía se empleaba solo para las dermatitis crónicas de origen hereditario, hecho que se observa en un gran numero de casos, pero la actual progresión de este tipo de trastornos nos hace sospechar en otros factores que inciden en una nueva generación de pacientes con atopia.
Aunque no hay una causa única común conocida en la actualidad, si hay una serie de patrones que se presentan en más o menos medida en todos los casos. Resumimos los trastornos que inciden de una forma concisa:
a) Alteraciones en el comportamiento inmunológico.
b) Anomalías en el patrón de reactividad vascular y cutánea.
c) Trastornos en el metabolismo de los lípidos de la membrana.
d) Mayor susceptibilidad a las infecciones cutáneas.
En todos los pacientes de atopia existe un trastorno global de la inmunorregulación, que facilita una tendencia excesiva al atrapar antígenos ambientales y a la natural producción de anticuerpos de los mismos.
Este hecho provoca que de forma continuada, la piel, mucosas y tejidos de relación con el medio externo, presenten fases inflamatorias diversas. Así mismo, es común que estos pacientes presenten cuadros cambiantes en su sintomatología, como dermatitis que alternan con fases de asma, conjuntivitis y en algunos casos hasta manifestaciones digestivas, como síntomas de intestino irritable, con fases diarréicas y /ó dispépsia digestiva. Consecuentemente la dermatitis atópica no se puede considerar tan solo como un trastorno de la piel hiperreactivo, sino más como una manifestación de un proceso multisistémico de hiperreacción global. Este hecho desplaza en parte la teoría de enfermedad genética directa, dejando estos casos solo a un tercio de los enfermos en la actualidad.
¿Porque la atopía esta en progresión?
Basándonos en la diversidad de manifestaciones asociadas y en los cambios en el comportamiento ó reacción del sistema inmunológico, sospechamos que esto se debe a las modificaciones que se producen en la actualidad en la biología humana, debidos a la multiplicidad de partículas con la que se tiene que enfrentar hoy en día el ser humano.
Dentro del conjunto de partículas que pueden modificar la reacción defensiva, tendríamos que hacer una división entre las medioambientales y las digestivas. Las medioambientales estarían englobando a los múltiples contaminantes del aire, con el vertido de elementos en concentración tan elevada, que nuca en la historia de la humanidad se había producido algo similar. Esto provoca que la penetración de elementos extraños a través del sistema respiratorio y del contacto directo con la piel, cause un continuo mecanismo reactivo inmune.
Pero no solo son los elementos externos del medio son los responsables. Múltiples moléculas penetran diariamente a través de nuestro sistema digestivo, ante las cuales éste no puede presentar una adecuada reacción, generando una activación de las fases inflamatorias inmunológicas en el intestino, que a la larga provocara una reactivación global de todas las fases inflamatorias inmunológicas, expresándose con un aumento de las enfermedades alérgicas y autoinmunes.
En resumidas cuentas, hoy más que nunca el ser humano ha de adaptarse de forma excesivamente rápida a cambios, y nuestro sistema de defensa pertenece a este mecanismo de adaptación biológica, por lo cual, queda sobreacelerado y con propensión hacia la inflamación. Aquí encontramos, tal vez, el origen de tantos trastornos atópicos, alérgicos y autoinmunes.
¿Cómo actuar ante la dermatitis atópica?
Esta pregunta no es fácil de contestar. Pero hay algunas cosas que podemos y no debemos hacer. En primer lugar tendremos que buscar el origen posible de nuestra atopía y actuar higiénicamente en consecuencia. Esta actuación seria la de mejorar los factores alimenticios que pueden ser perjudiciales, como:
Intolerancias alimentarías.
Aditivos conflictivos.
Sustancias no digeribles.
Mala función digestiva neonatal.
Aumento del consumo de alimentos biológicos.
Aumento de consumo de grasas saludables, ricas en ácido oleico (oliva), Omega 3, y gama-linoléico (Onagra)
En segundo lugar reducir en lo posible la exposición a contaminantes, aumentado los periodos de estancia en zonas limpias y reduciendo en nuestro hogar el uso de elementos no biocompatibles.
En tercer lugar asistir a una consulta terapéutica holística, que determine de forma adecuada que elementos modifican el comportamiento de nuestro sistema inmunológico.
En cuarto lugar dejar de usar tratamientos con corticoides, que solo favorecen la retracción del proceso, con un alivio aparente, que ha medio plazo fomenta que los mecanismos inflamatorios se cronifiquen. En su lugar comenzar a usar preparados en forma de cremas y / ó lociones, que favorecen la regeneración de hipodermis, reducen los déficit de ácidos grasos esenciales y favorecen la repiteliación de las zonas lesionadas por el proceso inflamatorio.Junto al tratamiento tópico se pueden administrar preparados dietéticos ricos en levadura, vitaminas de grupo B, E, Zn y aminoácidos azufrados, que mejoran la síntesis de la piel y tegumentos sanos, asociándolos a complementos de ácidos grasos esenciales, Omega 3 y Gamma - linoléico.
Con estas medidas mejoramos el aspecto del paciente, así como aliviamos las molestias típicas de la atopia, como: prurito, descamación e irritación. Tenemos que insistir en que toda medida complementaria y tópica, aunque sea adecuada, debe ser sólo los últimos eslabones de un proceso terapéutico completo que ayude a modificar las causas de la hiperreatividad inmune.
Por la complejidad del tema, estas líneas son escasas para poder transmitir toda la información, valgan de pistas que nos conduzcan a conocer mejor este trastorno en progresión en nuestra actualidad. Estos consejos unidos a las terapias que se realizan en consulta nos conducen a una mejoría considerable de la patología.
viernes, 14 de mayo de 2010
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